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烧伤对氧代谢的影响

放大字体  缩小字体 发布日期:2020-02-03  来源:本站  作者:本站编辑  浏览次数:0
核心提示:1.红细胞的变化和贫血烧伤初期热力直接损伤红细胞。其破坏量与烧伤时的温度、热力作用时间及烧伤面积有关。烧伤后红细胞变形能

1.红细胞的变化和贫血

烧伤初期热力直接损伤红细胞。其破坏量与烧伤时的温度、热力作用时间及烧伤面积有关。烧伤后红细胞变形能力降低,渗透脆性和机械脆性升高,可继发延期溶血。而烧伤后数周内铁代谢障碍、细菌毒素、严重感染及创面渗血均可引起红细胞的破坏和丢失。上述因素综合作用的结果是导致烧伤患者的严重贫血,红细胞携氧能力下降,使微循环障碍进一步恶化。缺血缺氧时机体的调节反应大致可分为增加氧供和减少氧耗,如红细胞生成素、血管内皮细胞生长因子的增加,可诱导血管内皮细胞增殖、增加红细胞数量、促进血管生成,以增加氧供;细胞有氧氧化、氧化磷酸化途径改变为糖酵解途径,以产生ATP,从而减少氧耗心。

1.血流动力学与心功能变化

烧伤常引起血液浓缩、血量减少,甚至发生低血容量性休克。烧伤后小动脉和微动脉收缩.血黏度增加,外周阻力增加,使微循环灌流不足,组织缺氧,局部乳酸积聚,可引起酸中毒及全身微循环障碍。Tadros等研究了烧伤后脂质过氧化与红细胞流变学的关系,发现红细胞流变特性的变化,与自由基氧化物水平的升高和激活的脂质过氧化有关。近年来关于“休克心”的研究越来越受到人们的重视。研究证实:缺血缺氧造成了心肌严重损害,心肌组织K轻链核因子(NF—KB)活性明显增强,心肌细胞TNFct等促炎因子表达上调是烧伤后“休克心”的重要因素。另外,烧伤后红细胞膜变形能力下降,此结果导致心肌局部血流量降低,是烧伤后心肌损害的重要原因之一。

 
 
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